9月30日外媒科學網站摘要：將木材埋在地下有助於對抗全球變暖
9月30日（星期一）消息，國外知名科學網站的主要內容如下：
《科學》網站（www.science.org）
專家稱將木材埋在地下有助於對抗全球變暖
在加拿大東部發現的一根埋藏數千年且保存完好的東部紅杉木揭示了一種應對氣候變化的新型碳儲存方案的潛力：木材“地窖”。倡導者指出，這段原木表明，將木材掩埋，而非讓其在地表腐爛，能夠避免數十億噸二氧化碳排放至大氣，從而減緩全球變暖。
美國馬里蘭大學的氣候科學家曾寧是該研究的首席科學家。他在《科學》（Science）雜誌上發表的論文中描述了保存這根原木的特殊條件，爲木材“地窖”策略提供了關鍵的數據支持，儘管只有一個，但具有重要意義。
生態學家認爲，將生物質埋藏在地表下的“地窖”方式是碳封存的另一種方法，這一概念近年來得到了越來越多的關注。曾寧和他的同事估算，全球總生物質的4.5%——包括廢木材和可持續採伐的木材——可以被埋藏。這將每年減少多達100億噸二氧化碳的排放量，相當於美國年排放量的兩倍。
關鍵在於，掩埋的深度決定了木材中的碳能否持久保存。在地表，白蟻、真菌和其他生物會迅速分解木材，釋放二氧化碳回到大氣中。然而，考古學家早已發現，在缺氧的地下環境中，木材的分解速度極爲緩慢。問題是，科學家們能否在大規模的碳封存項目中複製這種低氧環境。
爲避免一些問題，曾寧建議先從掩埋廢木材開始。他指出，處理這些廢木材每年仍可減排10至20億噸二氧化碳，相當於一到兩個日本的年排放量。他表示，城市產生的大量木材廢料堆積在一起，成爲火災隱患，將其埋藏不僅能幫助碳封存，還能緩解火災風險。
《每日科學》網站（www.sciencedaily.com）
研究人員發現治療心力衰竭的新靶點：蛋白激酶N
隨着全球人口老齡化，心力衰竭患者數量正在快速增加。心臟纖維化的過度生長是心力衰竭發展的關鍵因素。日本名古屋大學醫學研究生院的研究小組發現了一種調節心臟纖維化的關鍵酶——蛋白激酶N（PKN）。這種酶促進心臟成纖維細胞向肌成纖維細胞的轉化，進而威脅心臟的功能。去除這種酶能夠減少心臟功能障礙，顯示出抗PKN療法的潛力。相關研究發表在《自然通訊》（Nature Communications）上。
PKN酶參與了心臟成纖維細胞激活的信號通路。研究人員與德國馬克斯·普朗克研究所的專家合作，探究了該酶在纖維化過程中的作用。
在哺乳動物細胞中，PKN有三種形式：PKN1、PKN2和PKN3。研究團隊通過RNA測序發現，心臟成纖維細胞中主要表達的是PKN1和PKN2。在去除了PKN1和PKN2的小鼠模型中，儘管心功能未受到顯著影響，但纖維化相關的肌動蛋白和膠原蛋白表達明顯減少。這些蛋白質是纖維化組織的主要成分。此外，抑制PKN的小鼠模型也未出現成纖維細胞向肌成纖維細胞轉化的現象。
研究人員表示：“雖然我們的研究是在小鼠模型中進行的，但PKN在人體心臟成纖維細胞中的表達已得到證實，因此該發現有望在人類試驗中取得類似成果。心臟纖維化幾乎與所有心臟病密切相關，我們的研究成果將有助於改善心力衰竭等疾病的預後。”
目前，針對PKN的治療方法尚未開發，但研究團隊希望他們的發現能夠推動PKN抑制劑的研發，爲心力衰竭患者帶來新的治療途徑。
《賽特科技日報》網站（https://scitechdaily.com）
1、人工光合作用創下新紀錄：將二氧化碳高效轉化爲乙烯
美國密歇根大學開發了一種新型系統，能夠高效地將二氧化碳轉化爲乙烯，爲未來可持續燃料的生產提供了新路徑。
這一開創性系統在乙烯的生產效率、產量和使用壽命方面遠遠超過了其他人工光合作用系統。乙烯是一種廣泛用於製造塑料的碳氫化合物，該系統的直接應用將幫助回收二氧化碳，從而避免這些二氧化碳被排放到大氣中。
該研究成果已發表在《自然合成》（Nature Synthesis）雜誌上。
在研究中，研究團隊設計了一種裝置，採用兩種半導體來吸收光：一種是氮化鎵納米線森林，每條納米線的寬度只有50納米（大約幾百個原子）；另一種是其生長的硅基。水和二氧化碳的轉化反應發生在納米線上點綴的銅簇上，每個銅簇約由30個原子組成。
這些納米線被浸泡在富含二氧化碳的水中，並暴露在相當於正午陽光的光照下。光能釋放電子，分解氮化鎵納米線附近的水，從而產生用於乙烯反應的氫氣，同時生成氧氣，並被氮化鎵吸收，形成氮化鎵氧化物。
銅簇有效捕獲氫氣並與二氧化碳結合，形成一氧化碳。然後，兩個一氧化碳分子與氫氣結合，完成乙烯的生成。這一反應主要發生在銅與氮化鎵氧化物的界面處。
研究表明，在光照下，裝置產生的自由電子中有61%參與了乙烯的生成過程。儘管另一種基於銀和銅的催化劑達到了約50%的效率，但其只能在碳基液體中運行幾個小時便會降解。相比之下，密歇根大學的裝置在不減速的情況下運行了116小時，表現出更強的穩定性。
最終，該裝置的乙烯生成速度是最接近競爭系統的四倍以上。
2、全球新冠停工期間大氣中甲烷激增：原因終於揭曉
研究人員發現，從2010年到2019年，全球大氣中的甲烷濃度穩步上升，而在2020年至2022年期間（與全球新冠疫情封鎖期重疊），甲烷濃度增加的速度顯著加快。在2010年至2019年，全球甲烷排放量從499Tg（百萬噸）增長至550Tg，而在2020至2022年期間，排放量則飆升至570-590Tg。
關於這一甲烷激增的主要理論之一是，在2020年和2021年疫情期間，汽車和工業活動的減少，導致人爲空氣污染下降。空氣污染的減少使得大氣中的羥基自由基（OH）減少，而OH與甲烷等氣體發生反應，從而減少了甲烷的分解。
爲了驗證這一假設，美國北卡羅來納州立大學的研究團隊分析了2010年至2022年期間的全球衛星數據和大氣模擬，並梳理出了甲烷激增的主要來源。
研究結果顯示，2020年至2022年間甲烷濃度激增的主要原因是亞洲和非洲赤道附近的洪水和淹沒事件，分別佔據了新增甲烷的43%和30%。雖然期間OH水平確實有所下降，但它僅佔甲烷激增的28%。
研究人員指出，理解溼地甲烷排放的變化對於制定減緩甲烷濃度上升的計劃至關重要。該研究成果已發表在《美國國家科學院院刊》（PNAS）上。
3、新研究顯示，重症新冠肺炎會使大腦衰老20年
英國利物浦大學、倫敦國王學院和劍橋大學的一項聯合研究表明，新冠肺炎住院患者在12-18個月後的認知功能表現顯著低於對照組。這些認知缺陷與大腦關鍵區域體積減少和血液中異常高水平的腦損傷蛋白密切相關。該研究發表在《自然醫學》（Nature Medicine）雜誌上。
令人震驚的是，研究發現，新冠肺炎後的認知功能下降相當於大腦正常衰老20年。需要注意的是，這些研究對象僅限於曾因重症新冠肺炎住院的患者，因此結果不應輕易推廣至所有新冠感染者。但這一研究表明，重症新冠患者在康復後仍將面臨長期的大腦和心理健康影響。
研究者表示：“我們研究了351名因新冠肺炎住院的患者，其中一些伴隨神經系統併發症。通過與3000名對照受試者的比較，我們發現無論是否存在神經系統併發症，患新冠肺炎的患者認知能力均低於其年齡、性別和教育水平所預期的標準。”（劉春）